ANAPLASMOSIS EN RUMIANTES
ANAPLASMOSIS EN RUMIANTES
Alicja E. Tabor, BSc, PhD,

ANAPLASMOSIS EN RUMIANTES

Precio habitual Precio unitario por
Los gastos de envío se calculan en la pantalla de pagos.

Por Alicja E. Tabor, BSc, PhD, Centro de Ciencia Animal, Alianza de Queensland para la Agricultura y la Innovación Alimentaria, Universidad de Queensland

Última revisión/revisión mar 2022 | Modificado en octubre de 2022

 

La anaplasmosis es una enfermedad de los rumiantes transmitida por garrapatas causada por bacterias intracelulares que infectan los glóbulos rojos y causan fiebre y anemia. El diagnóstico se basa en frotis de sangre teñidos con Giemsa y pruebas serológicas como ELISA.

 

La anaplasmosis se refiere tradicionalmente a una enfermedad de los rumiantes causada por bacterias intraeritrocitarias obligadas del orden Rickettsiales, familia Anaplasmataceae, género Anaplasma.

 

El ganado vacuno, ovino, caprino, búfalo y algunos rumiantes salvajes pueden infectarse con el Anaplasma eritrocitario. La anaplasmosis se presenta en regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo (~40°N a 32°S), incluidos América del Sur y Central, EE. UU., el sur de Europa, África, Asia y Australia.

 

El género Anaplasma también incluye A phagocytophilum (compilado de especies previamente conocidas como Ehrlichia phagocytophila, E equi y el agente de la ehrlichiosis granulocítica humana, A bovis (anteriormente E bovis) y A platys (anteriormente E platys), todos los cuales invaden las células sanguíneas de otros que los eritrocitos de sus respectivos huéspedes mamíferos. La Anaplasmosis Bovina tiene importancia económica en la industria ganadera.

 

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

 

La anaplasmosis bovina clínica suele estar causada por A. marginale. A centrale se aisló en Sudáfrica de ganado con una enfermedad leve y a menudo se usa como vacuna para proteger contra las infecciones por A marginale. A ovis puede causar una enfermedad de leve a grave en ovejas, ciervos y cabras y es menos común que la infección por A marginale.

 

TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 

Se ha informado que hasta 17 especies diferentes de vectores de garrapatas (incluidas Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes, Hyalomma y Argas) transmiten Anaplasma spp (excepto A centrale, que se encuentra naturalmente en Sudáfrica a partir de garrapatas R simus únicamente). No todos estos son probablemente vectores significativos en el campo, y se ha demostrado que las cepas de A marginale también coevolucionan con cepas de garrapatas particulares. Rhipicephalus (Boophilus) spp son los principales vectores de A marginale en Australia y África, y Dermacentor spp son los principales vectores en los Estados Unidos. La transmisión mecánica a través de dípteros mordedores ocurre en algunas regiones. La anaplasmosis también se puede propagar mediante el uso de agujas contaminadas o el descornado u otros instrumentos quirúrgicos.

 

 

Existe una fuerte correlación entre la edad del ganado y la gravedad de la enfermedad. Los terneros son mucho más resistentes a las enfermedades (aunque no a las infecciones) que el ganado mayor. Esta resistencia no se debe a los anticuerpos del calostro de las madres inmunes. En áreas endémicas donde el ganado se infecta por primera vez con A marginale en una etapa temprana de su vida, las pérdidas por anaplasmosis son mínimas. Después de recuperarse de la fase aguda de la infección, el ganado sigue siendo portador de la infección crónica, pero por lo general es inmune a una enfermedad clínica adicional. Sin embargo, este ganado crónicamente infectado puede recaer en anaplasmosis cuando está inmunosuprimido (p. ej., por corticosteroides), cuando está infectado con otros patógenos o después de una esplenectomía. Los portadores sirven como reservorio para una transmisión posterior. Se producen graves pérdidas cuando el ganado adulto sin exposición previa se traslada a áreas endémicas o en situaciones endémicas inestables cuando las tasas de transmisión son insuficientes para asegurar que todo el ganado se infecte antes de alcanzar la edad adulta más susceptible.

 

HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA ANAPLASMOSIS

 

En animales menores de 1 año, la anaplasmosis suele ser subclínica, en los de un año y de 2 años es moderadamente grave y en el ganado mayor es grave y, a menudo, mortal.

La anaplasmosis se caracteriza por anemia progresiva debida a la destrucción extravascular de eritrocitos infectados y no infectados. El período prepatente de A marginale está directamente relacionado con la dosis infectiva y por lo general oscila entre 15 y 36 días (aunque puede durar hasta 100 días). Después del período prepatente, puede seguir una anaplasmosis hiperaguda (la más grave pero rara), aguda o crónica. La rickettsemia se duplica aproximadamente cada 24 horas durante la fase de crecimiento exponencial. Por lo general, entre el 10 y el 30 % de los eritrocitos están infectados en el pico de rickettsemia, aunque esta cifra puede llegar al 65 %. Los valores de recuento de glóbulos rojos, PCV y hemoglobina están severamente reducidos. La anemia macrocítica con reticulocitos circulantes puede estar presente al final de la enfermedad.

 

Los animales con infecciones hiperagudas mueren a las pocas horas de la aparición de los signos clínicos. Los animales infectados de forma aguda pierden el estado rápidamente. Cae la producción de leche. La inapetencia, la pérdida de coordinación, la disnea cuando se ejerce y un pulso rápido y saltón suelen ser evidentes en las últimas etapas. La orina puede ser marrón pero, a diferencia de la babesiosis, no se presenta hemoglobinuria. Se produce una respuesta febril transitoria, con una temperatura corporal que rara vez supera los 106 °F (41 °C), aproximadamente en el momento del pico de rickettsemia. Las membranas mucosas aparecen pálidas y luego amarillas. Las vacas preñadas pueden abortar. El ganado sobreviviente convalece durante varias semanas, durante las cuales los parámetros hematológicos vuelven gradualmente a la normalidad.

 

Las razas bovinas Bos indicus parecen poseer una mayor resistencia a la infección por A marginale que las razas B taurus, pero se produce una variación de la resistencia de los individuos dentro de las razas de ambas especies. Las diferencias en la virulencia entre las cepas de Anaplasma y el nivel y la duración de la rickettsemia también juegan un papel en la gravedad de las manifestaciones clínicas.

 

Diagnóstico de Anaplasmosis

 

  • Diagnóstico basado en signos clínicos, frotis de sangre y pruebas serológicas

 

A marginale, junto con los hemoprotozoos Babesia bovis y B bigemina, son los agentes causantes de la fiebre por garrapatas en el ganado bovino. Estas tres especies tienen distribuciones geográficas similares, excepto que la anaplasmosis ocurre en ausencia de babesiosis en los EE. UU. El examen microscópico de frotis de sangre finos y gruesos teñidos con Giemsa es fundamental para distinguir la anaplasmosis de la babesiosis y otras afecciones que provocan anemia e ictericia, como la leptospirosis y la teileriosis. También se debe obtener sangre en anticoagulante para pruebas hematológicas.

 

Microscópicamente, la infección se vuelve visible de 2 a 6 semanas después de la transmisión. Durante el curso de la infección, la rickettsemia puede duplicarse cada día hasta por 10 días y luego disminuye. La anemia grave puede persistir durante semanas después de que no se puedan detectar los parásitos en los frotis de sangre.

 

Los portadores con infección crónica pueden identificarse con bastante precisión mediante pruebas serológicas con ELISA msp5, fijación del complemento o pruebas de aglutinación en tarjeta. Los métodos de detección basados en ácidos nucleicos no siempre son útiles porque es posible que estas pruebas no detecten los niveles de portadores.

 

En la necropsia, se deben preparar extensiones finas de sangre de hígado, riñón, bazo, pulmones y sangre periférica para el examen microscópico.

 

Tratamiento, control y prevención de la anaplasmosis:

 

  • Tetraciclinas, imidocarb y vacunación por inoculación con especies menos patógenas.

 

Los antibióticos de tetraciclina y el imidocarb se usan actualmente para el tratamiento. Las infecciones pueden eliminarse por completo mediante el tratamiento con estos medicamentos y el ganado permanece inmune a la anaplasmosis grave durante al menos 8 meses.

 

En algunas áreas, el control riguroso sostenido o la eliminación de los vectores artrópodos puede ser una estrategia de control viable; sin embargo, en otras áreas se recomienda la inmunización.

 

Es de suma importancia que el propietario de los animales siempre esté asesorado por un Médico Veterinario. 

 

Traducido al español por MV Karen Requena